La pérdida de conexiones neuronales
dentro del cerebro se origina debido al funcionamiento del sistema inmunitario,
revela el estudio del Instituto Infantil
de Boston, EE.UU., publicado en la
revista 'Science'. El hallazgo también sugiere que esta destrucción de las
sinapsis, responsables de la memoria y el aprendizaje, puede aparecer antes de
la formación de las placas amiloides que interrumpen los procesos cognitivos.
Las sinapsis
son los espacios entre las neuronas que permiten su interactuación. Durante
nuestra infancia y la adolescencia ocurre la eliminación natural de unas
sinapsis débiles, que se cambian por las más necesarias.
Este proceso
se lleva a cabo por el sistema inmunitario mediante las células llamadas
'microglías'. No obstante, antes de que las microglías eliminen las sinapsis
innecesarias, estas son etiquetadas como tales por la proteína C1q.
Este mecanismo
natural de eliminación de las conexiones neuronales llevó a los científicos a
la conclusión que la proteína C1q podría estar implicada también en el proceso
de destrucción de las sinapsis durante el desarrollo del mal de Alzheimer. Para
confirmar o descartar la hipótesis, los investigadores pusieron en el cerebro
de tres ratones la sustancia beta amiloide, de la que se forman las placas que
eliminan las sinapsis.
Al cerebro
del primer ratón de este ensayo clínico le dejaron producir la proteína C1q,
mientras que al segundo le 'silenciaron' genéticamente su funcionamiento y, al
tercero, le bloquearon la producción del C1q a través de un fármaco
experimental. Como resultado, en el cerebro del primer ratón se notó la
eliminación extensa de las sinapsis, mientras que las conexiones neuronales de
los restantes ratones quedaron intactas.
"Esto
nos mostró que la C1q y la beta-amiloide estaban trabajando juntas en el mismo
camino: la C1q es necesaria para que la beta-amiloide cause este daño",
dijo la autora del estudio, Beth Stevens. De este modo, se ha descubierto la
sustancia básica para el inicio de la destrucción de las sinapsis y, además,
los científicos ya tienen un fármaco que lo puede contrarrestar: "la
C1q parece ser un buen blanco", concluyó Stevens.
Gracias Alex Segal por compartir.
Un abrazo.
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